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Projektstatus:
Abgeschlossen (2002 - 2009)

Projektleiter:
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Thomas R. Tölle, Dipl. Psych.
Bildgebung bei neuropathischem Schmerz: Untersuchung mit funktionellem Kernspin, der Positronen-Emissions-Tomographie und post-mortem Analyse menschlichen Gewebes

Mechanismen der neuronalen Plastizität im Rückenmark und Gehirn sind vermutlich die Ursache für verschiedene Symptome, die bei neuropathischem Schmerz auftreten. Ein wesentlicher Fortschritt im Verständnis dieser klinischen Phänomene konnte durch den Einsatz von bildgebenden Methoden wie der Magnetencephalographie (MEG), der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und der funktionellen Kernspin-Tomographie (fMRI) erzielt werden. Das im Rahmen des DFNS durchgeführte Projekt konzentriert sich auf die Erarbeitung pathophysiologischer Mechanismen neuropathischer Schmerzen.

Die Konzeption der Experimente erlaubt einen integrativen Untersuchungsansatz, mit dem Informationen über die zentrale Aktivierung bei neuropathischem Schmerz (Aktivierungs-PET), die Konnektivität der beteiligten Hirnstrukturen in hoher zeitlich-räumlicher Auflösung (fMRI) und die Verbindung dieses Netzwerkes zum endogenen opioidergen Neurotransmittersystem ("statisches" und "dynamisches" Liganden-PET) erarbeitet werden können. Das Ziel der Untersuchungen ist die Charakterisierung der Unterschiede, die sich im Zusammenspiel der Hirnstrukturen und der Beteiligung des endogenen Opiatsystems ergeben, wenn Symptome neuropathischer Schmerzen induziert werden bzw. wenn eine Chronifizierung neuropathischer Schmerzes eingetreten ist. Als experimentelles Modell wird die mechanische Allodynie benutzt, die zu den herausragenden Symptomen neuropathischer Schmerzen zählt. Die zentrale Aktivierung wird in Versuchspersonen mit Capsaicin-induzierter Allodynie und in Patienten mit einer Allodynie, die im Verlaufe eines neuropathischen Schmerzsyndroms aufgetreten ist, verglichen. In der Patientengruppe wird zusätzlich die krankheitsbedingt aufgetretene Allodynie im Bereich eines Oberarmes mit einer experimentell durch Capsaicin induzierten Allodynie in der kontralateralen Extremität verglichen. Zusätzlich soll die zentrale Verarbeitung der Allodynie mit fMRI bei Patienten nach pharmakologischer Behandlung verglichen werden, wie es im Projekt zur Sekundärprävention des DFNS vorgesehen ist.

Die molekulare Grundlage der Schmerzverarbeitung und der pharmakologischen Modulation in den als relevant dokumentierten Hirnarealen wird in humanem post-mortem Gewebe untersucht. Hier erfolgen weitere Analysen hinsichtlich der Austattung von Neurotransmittern und Rezeptoren des glutamatergen und opioidergen Systems.


bildgebende Analysen
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